Атеросклероз сосудов нижних конечностей мкб

EVLO - эндовенозная лазерная облитерация Термины и определения Белая атрофия кожи - это небольшой участок кожи круглой формы с белым, светлым цветом, обычно расположенный в области гиперпигментации.

Это считается проявляющимся состоянием. Светлые рубцы на месте заживших язв не считаются белой атрофией кожи. Варикозное расширение вен нижних конечностей ВБНК - это заболевание, характеризующееся первичной варикозной трансформацией поверхностных вен. Варикозное расширение подкожных вен - подкожные расширенные вены более 3 мм в диаметре в положении стоя. Венозная трофическая язва - дефект кожи и мягких тканей в области трофических нарушений вследствие хронического заболевания вен.

Венозная экзема, дерматит, экземоподобный дерматит - разновидность экземы, возникающая вследствие хронической венозной недостаточности, которая чаще локализуется на нижних конечностях и характеризуется развитием серозного воспаления сосочкового слоя дермы и очагового эпидермального спонгиоза, проявляющегося полиморфной зудящей сыпью из везикул, папул, эритемы и др.

Венозный отек - увеличение конечности, вызванное увеличением объема жидкости в коже и подкожной клетчатке, сопровождающееся образованием характерной ямки при надавливании пальцем, обусловленное хронической венозной недостаточностью. Гиперпигментация - это изменение цвета кожи голени, заключающееся в появлении коричневых пятен разного размера и различной степени интенсивности.

Чаще всего она локализуется в нижней трети голени на медиальной поверхности, но может распространяться на другие сегменты голени и на стопу. Дуплексное сканирование - это метод ультразвукового исследования вен, при котором, при необходимости, возможно одновременное использование двух или трех режимов сканирования. Это один из вариантов ультразвукового ангиосканирования. Кроссэктомия - операция Троянова-Тренделенбурга - высокая немедленная перевязка большой или малой подкожной вены на глубокой магистрали с обязательным лигированием всех приустьевых притоков и иссечением ствола поверхностной вены в пределах операционной раны.

Липодерматосклероз - утолщенный фиброз, индурация кожи и подкожной клетчатки, часто локализуется в нижней трети голени по медиальной поверхности. Объективные симптомы хронических заболеваний вен - видимые проявления заболеваний вен, а именно: расширенные вены, телеангиэктазии TAE, ретикулярные вены RV, варикозное расширение вен, отеки голеней, изменения кожи и подкожной клетчатки, венозные трофические язвы.

Оперативное вмешательство - открытая операция, предполагающая перешивание или лигирование большой или малой подкожных вен с последующим их удалением путем стриппинга. При сочетании с удалением варикозно расширенных подкожных вен операцию иногда называют "комбинированной флебэктомией". Пенная микропена, пенная форма склерооблитерации, склеротерапия - метод склерооблитерации с использованием склерозирующего вещества в виде микропены, приготовленной вручную или на производстве из жидкого препарата и воздуха или специальной газовой смеси газов.

Варикозные вены - это расширенные и извилистые подкожные вены диаметром мм. Рецидив варикозного расширения вен нижних конечностей - появление варикозных вен после завершенного курса инвазивного лечения в области предыдущего вмешательства. Стриппинг - удаление ствола большой или малой подкожной вены. Субъективные симптомы хронического заболевания вен - жалобы, вызванные заболеванием вен или функциональной перегрузкой венозной системы, а именно: боль, чувство тяжести и покалывания, покалывание, жжение, зуд, мышечные спазмы, пульсация, усталость и утомляемость в голенях, синдром беспокойных ног.

Перечисленные выше симптомы не являются патогномоничными. Спайдерные вены - это расширенные внутрикожные вены диаметром менее 1 мм. Термоиндуцированный тромбоз термоиндуцированный тромбоз, эндовенозный термоиндуцированный тромбоз, ЭИТ - выпадение тромботических масс через стык большой или малой подкожной вены в глубокую вену. Тумесцентная анестезия - вид местной анестезии с использованием значительного количества местного анестетика низкой концентрации.

В хирургии CPV тумесцентная анестезия заключается в создании "оболочки" из раствора анестетика вокруг подкожных вен. Флеботропные препараты веноактивные препараты, флебопротекторы, венотоники - группы биологически активных веществ, объединенных для повышения венозного тонуса и уменьшения выраженности веноспецифических симптомов и синдромов АТХ: C05B, C05CA, C05CX, B01AB. Хроническая венозная недостаточность - патологическое состояние, обусловленное нарушением венозного оттока, проявляющееся умеренными или выраженными отеками, изменениями кожи и подкожной клетчатки, трофическими язвами классов С3-С6 по CEAP.

Хронические заболевания вен - все морфологические и функциональные нарушения венозной системы. Основные нозологические формы ХВЗ - варикозное расширение вен нижних конечностей ВБН, ВБТ таза, посттромботическая болезнь ПТБ нижних конечностей, ангиодисплазия флебодисплазия, телеангиэктазия и ретикулярный варикоз, флебопатии. Вены, видимые через кожу у людей со светлой кожей, усиленный венозный рисунок нельзя считать патологически измененным. Эндовенозная термооблитерация Эндовазальная термооблитерация - методы устранения патологического рефлюкса путем внутрисосудистого теплового воздействия на вену с последующей ее облитерацией и фиброзной трансформацией.

Основными методами эндовенозной термооблитерации являются лазерный и радиочастотный. Corona phlebectatica не следует путать с телеангиэктазиями тыла стопы при атрофии кожи у пациентов, длительно принимающих кортикостероиды, а также при хроническом атрофическом дерматите Герксгеймера позднем проявлении болезни Лайма. Краткая информация о заболевании или состоянии Группа заболеваний или состояний 1.

Определение заболевания или состояния

Определение заболевания или состояния Группа заболеваний или состояний Варикозное расширение вен нижних конечностей - это хроническое заболевание с первичным варикозным расширением подкожных вен нижних конечностей, которое может привести к хронической венозной недостаточности отекам, гиперпигментации, венозной экземе, липодерматосклерозу, трофической язве.

Диагностика заболевания или состояния Группа заболеваний или состояний

Этиология и патогенез заболевания или состояния группы заболеваний или состояний Этиология Высокая распространенность ХВДП свидетельствует о значительной роли наследственности в природе этого заболевания. Точных представлений о генетической основе развития ССЗ нет, однако в последние годы началось активное изучение этого аспекта проблемы, в первую очередь у пациентов с ИБС [ ].

Ген FOXC2 кодирует транскрипционный фактор, который необходим для развития венозных и лимфатических сосудов в эмбриональном и постнатальном периодах [ ]. Играя важную роль в формировании венозных клапанов, FOXC2, если в нем развиваются мутации, может вызывать недостаточность клапанов поверхностных и глубоких вен [8, 9]. Повышенная экспрессия фактора FOXC2 наблюдается при развитии венозной гипертензии, что приводит к увеличению синтеза мРНК эндотелиального маркера Dll4 Delta like ligand 4, связанного с секрецией белка Hey2 [ 7, 10 ].

Индукция пути FOXC2-Dll4-Hey2 активирует пролиферацию гладкомышечных клеток и ремоделирование венозной стенки у пациентов с варикозным расширением вен. В исследовании, проведенном на материале, полученном от жителей нашей страны, представлены данные, свидетельствующие о возможной значимости отдельных гаплотипов rs C-rs T-rs C-rs C-rs C-rs T-rs G в развитии варикозного расширения вен [11].

Ген MCP1 кодирует синтез моноцитарного хемоаттрактантного белка 1 [12]. Основная функция MCP-1 заключается в привлечении моноцитов, базофилов и Т-лимфоцитов в зону воспаления [13]. Белок MCP-1 может стимулировать пролиферацию гладкомышечных клеток в стенке вены [10]. Нельзя исключить, что этот ген играет большую роль в возникновении заболевания, чем в его прогрессировании.

Большая частота венозных трофических язв была показана у носителей аллеля rsA гена гемохроматоза HFE p. CY [15]. В отечественном исследовании не было выявлено достоверной ассоциации между наличием этого аллеля HFE p. CY и частотой развития трофических язв, хотя они чаще встречались у пациентов с варикозным расширением вен. Напротив, такая ассоциация наблюдалась с другим аллелем HFE p. Роль гена VEGF в развитии хронической венозной недостаточности уже была показана в ряде исследований [4].

Этиология первичных ХВН, таких как флебодисплазия, ретикулярный варикоз и телеангиэктазии, плохо изучена. Патогенез Патогенез ХВДП - сложный и многофакторный процесс. К настоящему времени сложились следующие взгляды на механизмы повреждения венозной стенки и клапанов при варикозном расширении вен. Развивающиеся в венах нижних конечностей нарушения характера кровотока приводят к изменению так называемой "сдвиговой силы", тангенциального напряжения венозной стенки. <Вследствие венозного стаза на поверхности эндотелия образуются зоны с низкой или отсутствующей сдвиговой силой [ ]. Изменение силы сдвига не может не влиять на эндотелиальные клетки, поэтому возникают разнообразные эндотелиальные реакции.

В частности, ее снижение в результате ретроградного кровотока, может провоцировать появление воспалительного и тромбогенного фенотипов эндотелиоцитов, которые приобретают способность фиксировать на своей поверхности форменные элементы крови лейкоциты, тромбоциты и белковые молекулы [ 18 , 19 ].

В патогенезе варикозной трансформации вен существенную роль играет активация лейкоцитов и их взаимодействие с эндотелиальными клетками. Накопленные в последние годы данные свидетельствуют о том, что в основе перестройки стенки вены, а также венозных клапанов лежит специфический воспалительный процесс [15, ].

Это утверждение подтверждается тем, что при варикозном расширении вен выявлена инфильтрация венозной стенки и створок клапанов моноцитами и макрофагами. Более того, клеточные инфильтраты образуются в участках венозной стенки, эндотелиоциты которых продуцируют молекулы клеточной адгезии [ 5 , 14 , 20 , 22 ].

Протеолитические ферменты, в частности матриксные металлопротеиназы, синтезируемые эндотелиоцитами и макрофагами, вызывают деградацию белков, образующих внеклеточный матрикс венозной стенки [ 5 , 20 ]. Каскад воспалительных изменений сопровождается выработкой медиаторов воспаления, факторов роста и приводит к трансформации венозной стенки и клапанов [ 5 , 23 ]. Следует отметить, что все патологические процессы, инициированные лейкоцитарно-эндотелиальным взаимодействием, очень сложны и окончательно не изучены.

Патологический процесс при ВБНК затрагивает все элементы венозной стенки [ ]. Во внутренней оболочке в первую очередь поражается эндотелий, который непосредственно подвергается неблагоприятному воздействию аномального венозного оттока.

Световая и электронная микроскопия выявляют изменения эндотелиоцитов и их структурного расположения, вплоть до полного повреждения эндотелиальной выстилки [ 32, 33 ]. Как правило, на начальных стадиях заболевания в варикозных венах обнаруживается утолщение интимы [ 5 , 29 , 33 ].

Это обусловлено изменениями субэндотелиального слоя, в котором повышено содержание эластических и коллагеновых волокон, миграцией мышечных клеток в субэндотелий, на фоне дистрофических изменений мукоидного и фибриноидного типа воспаления [ 30 , 33 ].

На поздних стадиях развивается фиброз внутренней оболочки вены, эластические волокна утолщаются, внутренняя мембрана разрыхляется и разрушается [ 29 , 32 , 34 ]. В средней оболочке на ранних стадиях заболевания происходит гипертрофия мышечных элементов [ 17 , 29 , 30 , 35 ], что приводит к ее выраженному утолщению. По мере прогрессирования патологического процесса в средней оболочке развивается атрофия мышечных структур, поэтому она становится тонкой.

Нередко отмечается чередование участков стенки с гипертрофией и атрофией мышечных элементов [ 5 , 21 ]. Кроме того, иммуногистохимические и электронно-микроскопические исследования показали, что наблюдается не только уменьшение мышечных структур в стенке, но и изменение сократительной роли мышечных клеток на синтетическую, пролиферативную и фагоцитарную [ 5 , 33 , 36 ], о чем свидетельствует обнаружение вакуолизации цитоплазмы и умеренного количества митохондрий в них [33].

Выявленные изменения подтверждают, что в венозной стенке происходит не только структурная, но и функциональная перестройка гладкомышечных клеток. Такие функциональные изменения лежат в основе ремоделирования стенки вены [ 34, 36 ].

Одновременно в медиальной оболочке выявляются изменения в содержании эластических и коллагеновых волокон [ 30 , 32 , 33 , 35 , ]. Их количество увеличивается. На поздних стадиях происходит разрушение эластических волокон, эластолиз. Часто выявляются только фрагменты эластических волокон [ 33, 40 ]. Аналогичные изменения эластических волокон наблюдаются в адвентициальной оболочке [ 35 , 38 ]. Снижение синтеза эластина и разрушение эластических волокон также вносят значительный вклад в ухудшение эластических свойств венозной стенки [17, 35, 38]. <Важным фактором в патогенезе варикозной трансформации поверхностных вен при ВРВЛ является дисрегуляция синтеза коллагена [ 18 , 40 , 41 ]. Многочисленными исследованиями установлены многогранные изменения содержания различных типов коллагенов в венозной стенке. <Наибольшее внимание исследователей привлекло содержание интерстициальных коллагенов I и III типов, которые образуют крупные фибриллы в стенке вены. Общие изменения коллагеновых волокон в стенке варикозно расширенных вен описаны в ряде работ.

Выявленные нарушения можно охарактеризовать как дезорганизацию коллагеновых волокон [ 34 , 40 ]. Их количество увеличивается [ 41 , 42 ], но они теряют нормальную структуру, могут как утолщаться, так и становиться грубыми и тонкими [33], часто приобретают уродливые формы [43]. Большинство авторов отмечают изменение соотношения содержания двух типов коллагена в сторону увеличения коллагена I типа и уменьшения коллагена III типа в стенке [18, 38, 40, 44].

Дисрегуляция синтеза коллагена нарушает эластические свойства стенки вены, что создает условия для ее варикозной трансформации. В целом, развивающиеся патологические нарушения в поверхностных венах при ВВЛЛ можно охарактеризовать как прогрессирующее нарастание атрофии мышечных элементов, уменьшение количества эластических волокон и увеличение содержания коллагеновых волокон, что вызывает изменение эластических свойств венозной стенки и варикозную трансформацию поверхностных вен.

Несмотря на более сложную структурно-функциональную организацию, клапаны являются видоизмененной частью венозной стенки и образованы теми же волокнами и клетками, поэтому в них должны происходить аналогичные патоморфологические изменения. Скорее всего, структурная перестройка в клапанах происходит синхронно с изменениями в стенке. Следует отметить, что корреляции между характером развивающихся патоморфологических изменений в стенке вены и клинической тяжестью заболевания, а также степенью рефлюкса в проксимальном отделе большой подкожной вены не выявлено [45].

Механизм "лейкоцитарной агрессии" имеет большое значение в развитии трофических нарушений при ХВН.


Навигация

thoughts on “Атеросклероз сосудов нижних конечностей мкб

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *