Л-тироксин 100 купить спб

Из вышесказанного ясно, что это заболевание актуально не только для эндокринологов, но и для врачей других специальностей: терапевтов, кардиологов, гастроэнтерологов и др. Классификация гипотиреоза В зависимости от уровня поражения различают Первичный гипотиреоз: Развивается вследствие врожденного агенеза или дисгенеза щитовидной железы или приобретенной дисфункции щитовидной железы - в результате аутоиммунного тиреоидита, который встречается наиболее часто, а также хирургического удаления щитовидной железы, терапии радиоактивным йодом; инфильтративные и воспалительные заболевания, в исходе подострого, послеродового и безболевого тиреоидита; нарушения синтеза тиреоидных гормонов вследствие врожденных дефектов, выраженного дефицита или избытка йода, на фоне приема тиреостатиков, препаратов лития и др.

Вторичный гипотиреоз - развивается вследствие дисфункции аденогипофиза; Третичный гипотиреоз - развивается вследствие гипоталамических нарушений; Периферический гипотиреоз - редкая форма гипотиреоза, возникающая вследствие резистентности тканей к тиреоидным гормонам, нарушения превращения тироксина Т4 в трийодтиронин Т3.

.

В зависимости от тяжести клинических проявлений: Манифестные - повышенный уровень тиреотропного гормона TSH и сниженные значения свободного тироксина T4, при этом уровень трийодтиронина T3 может быть нормальным или сниженным, часто присутствуют Осложненные - повышенный уровень TSH и сниженный свободный T4 сопровождаются развернутой клинической картиной гипотиреоза и различными осложнениями: сердечная недостаточность, полисерозит, кретинизм, гипотиреоидная кома.

Субклиническая - наблюдается повышение уровня ТТГ в крови при нормальных значениях Т4 и Т3, клинических проявлений гипотиреоза нет, возможны неспецифические симптомы. По длительности протекания различают: Преходящий гипотиреоз - это короткий эпизод снижения функции щитовидной железы, он может быть индуцирован приемом амиодарона кордарона, также может развиться в результате подострого, безболезненного, послеродового тиреоидита, гипотиреоза, возникающего у пациентов с тяжелыми хроническими воспалительными заболеваниями, у онкологических больных.

Постоянный гипотиреоз. Почему дефицит гормонов щитовидной железы приводит к этому заболеванию? Однако никаких рекомендаций по изменению референсных значений пока нет. Длительный и выраженный дефицит тиреоидных гормонов приводит к тому, что снижается интенсивность анаболических и катаболических процессов в организме, резко уменьшается выработка ряда клеточных ферментов. В результате снижается основной обмен и потребность в кислороде, Нарушение обмена глюкозы аминогликанов, продуктов распада белков, обладающих повышенной гидрофильностью, приводит к тому, что слизистые оболочки, подкожная клетчатка, мышцы, миокард инфильтрируются жидкостью и возникают язвы.

Нарушение водно-солевого обмена усугубляется избытком вазопрессина и недостатком предсердного натрийуретического гормона, что вызывает накопление внесосудистой жидкости и натрия. Тиреоидные гормоны играют ключевую роль в фазе формирования мозга плода в I триместре беременности; они способствуют дифференциации и миграции нейроцитов и формированию тех частей мозга плода, которые отвечают за интеллектуальное развитие человека.

Поскольку собственная щитовидная железа плода не функционирует на ранних стадиях эмбриогенеза, понятна огромная роль достаточности материнских тиреоидных гормонов на этом этапе. Кроме того, тиреоидные гормоны вносят большой вклад в образование сурфактанта, а при его недостатке возникает расстройство дыхания, тяжелая асфиксия, что опять же сказывается на состоянии мозга.

В детском возрасте недостаток гормонов щитовидной железы тормозит физическое и умственное развитие, в наиболее тяжелых случаях с развитием гипотиреоза и кретинизма. Как гипотиреоз проявляется клинически. При гипотиреозе поражаются практически все органы и системы, клинические проявления очень разнообразны, поэтому необходим тщательный и целенаправленный опрос пациента.

В классическом случае гипотиреоза.

В классическом случае манифестного гипотиреоза пациент жалуется на сухость и желтушность кожи, гиперкератоз, больше на коленных и локтевых суставах, выпадение волос на голове и боковых частях бровей, слизистые отеки лица и конечностей, запоры, избыточный вес, усталость, утомляемость, неадекватную физическую нагрузку, сонливость, апноэ во сне. У женщин возможны нарушения менструального цикла, у мужчин - снижение либидо и потенции. Лабораторное и инструментальное обследование выявляет гипохромную железодефицитную анемию, повышение уровня холестерина, креатинфосфокиназы, снижение гломерулярной фильтрации почек, возможен полисерозит, выпотной перикардит, развитие полинейропатии.

Гипотиреоз - великий "притворщик", и даже при манифестном гипотиреозе жалобы пациентов часто скудны и неспецифичны, а субъективные ощущения не соответствуют тяжести состояния, чаще недооцениваются.

Иногда у пациентов снижены интеллект и память, больные неточно анализируют происходящие события, им трудно последовательно изложить все изменения своего состояния.

На развитие клинической картины влияют длительность и выраженность дефицита тиреоидных гормонов, возраст, наличие сопутствующих заболеваний. Поэтому, если врач не проведет детальный осмотр и опрос пациента, диагноз может долгое время оставаться неясным. На практике часто встречается и нередко затрудняется постановка правильного диагноза, т. Психиатрические - депрессия, могут быть пароксизмы панических атак с периодическими приступами тахикардии, гиперсомния, агрипения, астения.

Неврологические - миопатии, полинейропатии. Гематологические - железодефицитная нормо-, гипохромная, пернициозная, фолиево-дефицитная анемия. Гинекологические: поликистоз яичников, аменорея, опсоменорея, галакторея-аменорея, бесплодие, гирсутизм.

Эндокринологические: ожирение, пролактинома, задержка полового развития, псевдопубертат и даже - акромегалия, поскольку огрубление черт лица может быть очень выраженным Хирургические: желчнокаменная болезнь. Дерматологические: алопеция как диффузная, так и гнездная. При субклиническом гипотиреозе, по определению, нет проявлений дефицита тиреоидных гормонов, это состояние диагностируется только лабораторными методами. Поэтому обследование проводится на основании анамнестических данных ранее перенесенного подострого тиреоидита, оперативного вмешательства на щитовидной железе или органах шеи, приема препаратов, которые могут ухудшать функцию щитовидной железы - кордарона, препаратов лития, тиреостатиков, терапии радиоактивным йодом и др.

В гинекологическом анамнезе женщины бесплодие, нарушения менструального цикла, невынашивание беременности, или семейный анамнез - например, наличие каких-либо заболеваний щитовидной железы у близких родственников, наличие аутоиммунных заболеваний у родственников или самого пациента.

Кроме того, при наличии жалоб и, казалось бы, характерного внешнего вида пациента, анализы крови могут показать абсолютно нормальный уровень тиреоидных гормонов, что часто вызывает недоумение как у врача, так и у пациента. Как провести дифференциальную диагностику? Ведущим методом диагностики является определение в венозной крови уровня тиреотропного гормона TSH и свободного T4 высокочувствительными методами. Этого вполне достаточно, определение общего Т4 не имеет диагностической ценности, так как на его уровень влияют любые колебания уровня в крови белков-транспортеров.

Определение свободного Т3 также нецелесообразно, поскольку при гипотиреозе происходит компенсаторное увеличение периферической конверсии Т4 в Т3. Первичный манифестный гипотиреоз характеризуется повышенным уровнем TSH и снижением свободного T4.

При субклиническом гипотиреозе наблюдается повышение уровня TSH и снижение свободного T4.

При субклиническом гипотиреозе ТТГ повышен, но уровень свободного Т4 в норме. Для уточнения причины первичного гипотиреоза может быть показано УЗИ щитовидной железы, определение в крови антител к тиреоидной пероксидазе, наличие аутоиммунного тиреоидита, иногда - тиреосцинтиграфия или пункционная биопсия щитовидной железы. Вторичный и третичный гипотиреоз характеризуются снижением уровня как TSH, так и свободного T4, поскольку поражен центральный регуляторный элемент.

В очень редких случаях может определяться нормальный уровень TSH при низком свободном T4, что связано с секрецией биологически неактивного гормона TSH. В сомнительных случаях проводят тест с тиреолейберином. Для уточнения генеза вторичного гипотиреоза необходимо проведение КТ или МРТ головного мозга и области турецкого седла, определение других тропных гормонов гипофиза, так как гипотиреоз может быть частью синдрома гипопитуитаризма. Очень важно и необходимо исключить сочетание гипотиреоза с надпочечниковой недостаточностью первичного синдрома Шмидта или вторичного генеза, так как в этих случаях тактика лечения требует в первую очередь компенсации надпочечниковой недостаточности, и только потом - компенсации гипотиреоза.

Редким явлением является периферический гипотиреоз, связанный с недостаточной чувствительностью периферических тканей к действию тиреоидных гормонов, при котором повышенные уровни свободного ТТГ и свободного Т4 сочетаются с клиническими признаками гипотиреоза. Диагноз установлен. Как лечить? Лабораторно подтвержденный диагноз гипотиреоза требует заместительной терапии. Левотироксин - один из препаратов, наиболее часто используемых пациентами во всем мире.

Впервые он был получен в Кендалле, а в Харрингтоне и Баргере его синтезировали. Однако на протяжении многих лет на практике использовались препараты, полученные из высушенных бычьих щитовидных желез. Они состояли из тиреоглобулина, содержащего Т3 и Т4 и йод; их недостатками были трудности стандартизации, высокое содержание йода и опасность присутствия вируса "коровьего бешенства". После открытия Браверманом и Стерлингом периферического превращения тироксина в активную форму, трийодтиронин, синтетический L-тироксин стал использоваться вместо препаратов животного происхождения.

В настоящее время для лечения тироксина

В настоящее время лечение L-тироксином является "золотым" стандартом гормональной терапии. Действие тироксина начинается через день, так как должно произойти периферическое преобразование в трийодтиронин, а затем при постоянном приеме тироксина концентрация Т3 остается на одном уровне. Если используется непосредственно трийодтиронин, его действие начинается через несколько часов, поэтому именно он назначается при гипотиреоидной коме.

Подходы к дозировкам препарата L тироксина имеют существенные различия. Молодым пациентам до 55 лет, без сердечно-сосудистой патологии, вся доза в принципе может быть назначена сразу, в виде однократного приема утром натощак. Так же обстоит дело при выявлении гипотиреоза во время беременности, когда не следует медлить, поскольку дефицит тиреоидных гормонов может привести к необратимым изменениям в формировании центральной нервной системы плода. Сразу после родов дозу препарата снижают.

Сейчас в нашей стране внедрена система скрининга на гипотиреоз у новорожденных, который проводится в родильных домах на 4-й день после родов. Если начало лечения новорожденных затягивается, последствия дефицита гормонов могут быть крайне тяжелыми, вплоть до необратимого кретинизма. Детям с диагностированным гипотиреозом также сразу назначают полную возрастную дозу L-тироксина, однако у детей старшего возраста потребность в нем меньше, чем у новорожденных.

У людей старше 55 лет, пациентов с сердечной патологией тактика компенсации гипотиреоза более сдержанная. Рекомендуется увеличение дозы на 12, мкг 1 раз в 1, месяца, с контролем ТТГ крови и обязательной оценкой переносимости препарата. Иногда требуется коррекция и пересмотр кардиотерапии, что требует индивидуального подхода к каждому пациенту.

Поскольку требуется постоянное титрование дозы гормона "малыми шагами", очень удобно иметь на фармацевтическом рынке препараты с разными дозировками Эутирокс Никомед 25,50, 75, , мкг, L-тироксин Берлин-Хеми 25,50, мкг.

Это позволяет более гибко менять дозировки препаратов, добиваться хорошей переносимости лечения и в конечном итоге компенсировать гипотиреоз. Хотя в ранних схемах лечения использовались комбинированные препараты L-тироксина и трийодтиронина, более поздние рандомизированные исследования не продемонстрировали преимущества такой терапии, поэтому в настоящее время преимущественно используется монотерапия L-тироксином.

Несмотря на это, достижение идеальной компенсации у всех пациентов невозможно или нецелесообразно. Особенно это касается пожилых пациентов и пациентов с тяжелой кардиологической патологией, с нарушениями сердечного ритма.

В таких случаях увеличение дозы L-тироксина может быть гораздо более проблематичным, привести к нежелательным осложнениям. Поэтому считается приемлемым назначение дозы L-тироксина, которая смягчает проявления гипотиреоза без ухудшения состояния сердечно-сосудистой системы, хотя и не полностью восстанавливает уровни ТТГ и свободного Т4 до нормальных значений.

Если у пациента имеется нелеченый гипотиреоз одновременно с тяжелой коронарной недостаточностью, ангиография и шунтирование коронарных артерий, если это показано, должны быть проведены до лечения тиреоидными гормонами, чтобы снизить риск тяжелой интраоперационной тахикардии. Некомпенсированный гипотиреоз несколько повышает риск хирургического вмешательства, поэтому не следует откладывать срочную операцию. При отсутствии тяжелой сердечной патологии целесообразно добиться компенсации гипотиреоза до плановой операции.

Лечение центрального вторичного и третичного гипотиреоза проводится по тем же правилам, но лечение контролируется уровнем свободного тироксина Т4 в крови.

В случае, если надпочечники не обладают достаточным уровнем тироксина в крови, лечение должно проводиться по показаниям.

Если надпочечниковая недостаточность выявляется одновременно с гипотиреозом, то обязательным и архиважным является в первую очередь компенсация надпочечниковой недостаточности, и только потом - компенсация гипотиреоза. В противном случае прогноз пациента значительно ухудшается. Субклинический гипотиреоз - лечить или не вмешиваться? Чаще всего страдает функция центральной нервной системы, а именно эмоциональная: подавленное настроение, необъяснимая меланхолия, депрессия, снижение адаптации к стрессовым воздействиям.

Обнаруживается атерогенный сдвиг в липидном спектре крови. В связи с этим возникает закономерный вопрос - должен ли врач вмешиваться в эту ситуацию, или лечение необходимо только на стадии манифестного гипотиреоза? Эта проблема активно обсуждается и изучается, и полного консенсуса пока не выработано.

Однако существует декретированная группа, в которой необходимость лечения субклинического гипотиреоза признана обязательной. В первую очередь, это беременные женщины с субклиническим гипотиреозом, диагностированным во время беременности. Согласно существующим правилам, таким пациенткам сразу же назначается полная доза заместительной терапии тироксином L-тироксином или Эутироксом, поскольку "цена вопроса" очень высока. Дальнейшее лечение контролируется гормональными анализами крови. После родов вопрос о необходимости лечения решается индивидуально, так как гипотиреоз может быть преходящим.

Детям любого возраста при выявлении субклинического гипотиреоза показано лечение в возрастных дозах, так как считается, что это состояние может существенно повлиять на адаптационные возможности ребенка и созревание центральной нервной системы и иммунной системы. В остальных случаях вопрос о лечении решается индивидуально. Обязательным является мониторинг TSH через месяц после первого обнаружения повышенных значений. Лечение субклинического гипотиреоза оправдано при сопутствующей депрессии, нарушениях в липидном спектре крови.

Навигация

thoughts on “Л-тироксин 100 купить спб

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *